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扰技术降低叶绿体膜上乙醇酸转运蛋白的表达量,则炎因子相关基因转录的促进作用。乙醇酸从叶绿体向过氧化物酶体的转运会减少。①据19.(除标注外,每空1分,共14分)(1)常染色体显图2分析,当胞间C02浓度较低时,野生型植株与替性遗传;亲代产生配子时发生基因突变(2分)代途径植株的光合速率相比无明显差异。②据图2分(2)基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物的性析,当胞间CO,浓度较高时,R+RNA干扰组的光合状(2分)速率最高,R组次之,而野生型组的光合速率最弱,(3)①(脱落的)胎儿:②不能:图2所示引物序其原因可能是R途径能够更快速、高效地降解乙醇酸列位于基因第1138位核苷酸左右,不能完整地将产生CO2,促进光合作用过程,且当乙醇酸转运蛋白基因序列扩增出来((2分);③致病基因与正常基减少(叶绿体内乙醇酸浓度高)时R途径更高效。因只有一个碱基对的差异,该探针大部分序列既能与18.(除标注外,每空1分,共11分)(1)大脑皮层:正常基因配对,又能与致病基因配对,因此该探针不产热量大于散热量;辐射、传导、对流、蒸发(2分)能准确地将致病基因检测出来(2分);④P3、P4;(2)下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素从而促进肾Ⅱ;I小管和集合管对水分的重吸收,减少尿液排出(2分)【解析】(1)从题图可知,系谱图中仅有Ⅱ-2和Ⅲ-1(3)抑癌基因:吞噬消化、抗原处理和呈递:(负)号个体发生了相关突变,而家系中其他正常成员均未反馈;开发药物作用于巨噬细胞抑制NFkB对促炎因发生突变,可推测该病为常染色体显性遗传病。Ⅱ-2子相关基因转录的促进作用(2分)的父母表现正常,又不含致病基因,故Ⅱ-2的致病【解析】(1)大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢,基因的产生是因为亲代产生配子时发生了基因突变。是产生感觉的部位。人体体温维持相对稳定的原因是(2)结合题干“FGFR3是一种具有发育调节等功产热量等于散热量。当产热量大于散热量时,体温会能的跨膜糖蛋白”,可判断该基因控制性状的方式升高从而出现发热症状。皮肤是人体最主要的散热器为通过控制蛋白质的结构直接控制生物的性状。官,皮肤散热主要通过辐射(如以红外线等形式将热(3)①羊水中会有脱落的胎儿细胞,故可通过抽取量传到外界)、传导(机体热量直接传给同它接触的羊水来检测胎儿是否含有致病基因。②图2所示的引物体)、对流(通过气体来交换热量)以及蒸发(如物序列位于基因第1138位核苷酸左右,仅仅是一个汗液的蒸发)的方式进行。小片段,故不能以它作为模板将基因序列完整地扩增(2)若体温持续升高,可能出现脱水现象,此时细出来。③分析图2各碱基对应的曲线可知,检测致病胞外液的渗透压增大,下丘脑中的渗透压感受器兴奋,基因存在的探针序列为5'-CTCAGCTACAGGGT-3',由一方面将刺激传至大脑皮层,通过产生渴觉主动饮水于致病基因与正常基因只有一个碱基对的差异,该探补充水分,另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放抗利针大部分序列既能与正常基因配对,又能与致病基因尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少尿配对,因此该探针不能准确地将致病基因检测出来。液的排出,减缓失水。④从图4中可知,引物P3和P4由于3'端分别含有(3)一般来说,原癌基因表达的蛋白质是细胞正常A和C碱基不能与相应模板碱基配对,故不能继续延的生长和增殖所必需的,这类基因一旦突变或过量表伸。系谱图中Ⅲ-1和Ⅲ-2分别为患病的杂合子(含达而导致相应蛋白质活性过强,就可能引起细胞癌变,有一个正常基因和一个突变基因)和正常个体(含有相反,抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增两个正常基因),其电泳结果依次对应电泳图中的个殖,或者促进细胞调亡,这类基因一旦突变而导致相体Ⅱ及个体I的结果。应蛋白质活性减弱或失去活性,也可能引起细胞癌变。20.(除标注外,每空1分,共12分)(1)升高由题意可知,TP53基因突变导致相应蛋白质活性减(2)横沟弱会增加癌变风险,故推测TP53基因是一种抑癌基(3)①中营养化;②标志重捕法;偏大;③5×10因。巨噬细胞几乎分布于机体的各种组织中,具有吞(4分)噬消化、抗原处理和呈递功能。在一个系统中,系统(4)次生演替;肉食性(滤食性)(2分)本身的工作效果,反过来又作为信息调节该系统的工【解析】((1)氮、磷可以促进藻类的生长,因此富作,这种调节方式叫作反馈调节,因此促炎因子产生含氨、磷的污水排入缓流水体会导致缓流水体中藻类过多时会刺激机体产生“炎症反射”,“炎症反射”的环境容纳量升高。(2)据图可知,与其他水库相可以抑制促炎因子的过量产生,这是一种负反馈调节。比,在60余次监测中,横沟水库轻度富营养化和中度综合以上信息分析,阻止慢性炎症产生过量的促炎因富营养化的出现频率较高,且中度富营养化出现频率子可成为预防癌症的一种新思路,结合“炎症反射”最高,故横沟水库营养化程度整体较高。(3)①鱼过程,可开发药物作用于巨噬细胞抑制NF-
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