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靶细胞)的方式抑制胃饥饿素的分泌，因为是旁分泌的方式，说明这两种内分泌细胞在位置上是直接接触，细胞间的细胞外液为组织液。胃饥饿素起作用需要经过一种独特的翻译后修饰过程，即酰化，该过程由GOAT酶催化，科研人员在培养的小鼠细胞中将生长抑素基因敲除，发现GOAT的mRNA的含量明显升高，根据信息可知，胃饥饿素的酰化和GOAT酶有关，当生长抑素基因敲除后，GOAT的mRNA含量增加，说明生长抑素对GOAT的表达具有一定的抑制作用，从而抑制胃饥饿素的分泌（或生长抑素通过抑制GOAT基因的转录，抑制胃饥饿素的分泌)。(4)根据题千信息可知，在空腹状态下血浆中胃饥饿素的水平增加，与瘦素水平呈负相关，则瘦素的含量下降，说明瘦素的作用是使动物产生饱腹感，减少食物的摄入。3.(1)通过体液进行运输作用于靶器官、靶细胞(2)全身各组织细胞促进生长发育(3)下丘脑、垂体(4)TRH甲状腺做手术但不切除甲状腺，低于低于解析：(1)图中A细胞产生的C物质通过图示途径，最终作用于B细胞，体现了激素调节具有通过体液进行运输，作用于靶器官、靶细胞的特点。(2)若图中C物质是甲状腺激素，其作用的靶细胞B可代表全身各组织细胞，幼年时缺少甲状腺激素会患呆小症，说明甲状腺激素具有促进生长发育，促进神经系统发育的功能。(3)由表格数据分析可知，甲在注射TRH后，TSH的浓度增加，与健康人的数值相当，说明甲的发病部位是下丘脑，乙在注射TRH后，TSH的浓度仍然没有明显变化，这说明乙的发病部位是垂体。（4)通过对观点1和观点2的分析可知，该实验的自变量可设为甲状腺的有无，故在实验材料的选择时要考虑进行实验小鼠的身体要健康，同时测定其TRH的水平，然后将A组小鼠的甲状腺切除，B组要探究甲状腺有无对实验是否有影响，B也需要做手术，但是不摘除此器官。对A、B两组注射等量且适宜小鼠生命活动的TSH,在相同且适宜的环境中饲养一段时间后，测定A、B两组的TRH的含量，若实验组TRH浓度显著低于其初始值，则说明观点1成立；若实验组TRH浓度与初始值无显著差异，而对照组TRH浓度显著低于其初始值，则说明观点2成立。4.(1)细胞质基质和线粒体钠离子通道打开，钠离子内流(2)5一羟色胺和去甲肾上腺素的浓度降低可以抑制抑郁，且在一定浓度范围内随着浓度的增加抑制效果越好(3)抑制去甲肾上腺素的氧化酶的活性，提高去甲肾上腺素的浓度(4)都作为信息分子；都与特异性受体结合并起作用；发挥作用后会被灭活或降解解析：(1)5一羟色胺是小分子有机物，是一种神经递质，以胞吐的方式从突触前膜释放到突触间隙，是需要消耗能量的，通过呼吸作用供能，产生能量的场所是细胞质基质和线粒体，5一羟色胺与突触后膜结合后引起突触后膜兴奋的原因是钠离子通道打开，钠离子内流。(2)分析表格数据，抑郁鼠体内的5一羟色胺（一种使人产生愉悦情绪的神经递质）、去甲肾上腺素含量均低于正常组，所以抑郁的原因可能是5一羟色胺、去甲肾上腺素含量降低；使用了皂苷A后抑郁组小鼠的5一羟色胺和去甲肾上腺素的浓度都有所上升且在一定浓度范围内随着浓度的增加两种物质的浓度越高。可见皂苷A可以抑制抑郁，且在定浓度范围内随着浓度的增加抑制效果越好。(3)由于去甲肾上腺素具有抗抑郁的效果，因此抑制去甲肾上腺素氧化酶的活性，提高去甲肾上腺素的浓度可以治疗抑郁症。(4)去甲肾上腺素既可作为神经递质又可作为激素参与生命活动调节，它们都是信息分子，都作用于特异性受体上起作用，发挥作用之后即被灭活或降解。5.(1)胰岛B肝脏、肌肉抑制(2)不能(3)①注射缓冲溶液0.1mL②a组和b③c组和d注射FGF1后d组血糖浓度与c组无明显差异（或大致相同或仅略低于c组)解析：(1)胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，当血糖升高-24