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第5章基因突变及其他变异9.D依题干信息可知：诊断阵列是DNA单链探针结合在一种特殊的滤纸上，用于检测相关基因单链，在图中“0”位置放置正常基因探针，“1一10”放置囊性纤维化不同基因突变位点的探课时22基因突变和基因重组针，#1一#3为个体，放置多种探针的依据是基因突变具有不定向性，A错误；囊性纤维化是基因突变引起的疾病，所以诊断睡基础巩固练阵列不能用于染色体筛查，B错误；囊性纤维化是一种常染色1.C有丝分裂不会发生基因重组，A错误；由于密码子具有简并体隐性遗传病，若正常基因用“A”表示，则图中“110”对应的性等原因，基因突变后生物的性状不一定随之改变，B错误；基致病基因可表示为“a1~a1。”,囊性纤维化的突变位点有很多，因突变能产生新基因，基因重组不能产生新基因，但两者都可很可能是由复等位基因控制，C错误；若在诊断阵列上放置不以产生新的基因型，C正确：基因突变是生物变异的根本来源，同病毒的基因探针，根据碱基互补配对原则，也可诊断样本中但基因重组不是生物变异的根本来源，D错误。病毒的类型，D正确。2.C重复序列位于膜蛋白基因编码区，CTCTT重复次数的改变：10.(1)原癌基因和抑癌基因糖蛋白即基因中碱基数目的改变，会引起基因突变，A错误；基因中密(2)①等量的清水②肿瘤相对体积促进小鼠结肠癌的发啶碱基的比例=嘌吟碱基的比例=50%，CTCTT重复次数的展，但不依赖肥胖改变不会影响该比例，B错误；CTCTT重复6次，即增加30个(3)脂肪酸合成相关酶基因的表达（或脂肪酸含量）碱基对，由于基因中碱基对数目与所编码氨基酸数目的比例关(4)少喝含糖量高的饮料系为3：1，则正好增加了10个氨基酸，重复序列后编码的氨基解析：(1)原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持酸序列不变，C正确；重复序列过多可能影响该基因的表达，编机体正常生命活动所必需的，当原癌基因的结构或调控区发码的蛋白质相对分子质量不一定变大，D错误生变异，基因产物增多或活性过强时，使细胞过度增殖，从而3.CEMS处理获得的突变大多是有害突变，A错误；EMS诱变形成肿瘤。抑癌基因也称为抗癌基因，正常细胞中存在抑癌处理导致基因中发生碱基对替换，B错误；由于基因突变主要基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞生长和增殖的作用，发生在DNA复制时期，而萌发的种子具有持续的细胞分裂能但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌基因的力，故处理后可获得较多突变体，C正确；组织培养过程中细胞作用。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起在分裂时最易诱发突变，D错误。重要作用。在环境中致癌因子的作用下，小鼠的原癌基因和4.B癌细胞的特点是形态结构发生显著改变，A正确；结肠癌的抑癌基因发生突变导致细胞分裂失控，形成癌细胞。由于癌发生是原癌基因和抑癌基因突变的结果，B错误；原癌基因表达细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使癌细胞容易在体内转移」的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，K-rs属于原癌基(2)据图分析，①A组为对照组，该组小鼠除正常饮食外，每日因，C正确；ASC基因为抑癌基因，抑癌基因的作用是所表达出应口服等量的清水。②实验结果显示，与A组相比，B组小鼠的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进细胞调亡，若该基体重增加不显著，而肿瘤相对体积增加显著，说明该口服剂量因被甲基化后不能正常表达，会抑制结肠癌细胞的凋亡，D正确。的玉米糖浆促进小鼠结肠癌的发展，但不依赖肥胖。(3)研究5.A甲表示染色体结构变异中的易位，乙表示减数分裂过程中人员检测并比较了正常小鼠和患结肠癌小鼠细胞中脂肪酸合四分体时期的染色体互换，甲变异发生在有丝分裂或减数分裂成相关酶基因的RNA,发现结肠癌小鼠细胞中该物质含量过程中，乙变异一般只发生在减数分裂过程中，A错误；四分体高，说明结肠癌小鼠细胞内脂肪酸合成相关酶基因的转录水时期的染色体互换发生于同源染色体之间，染色体易位发生于增强，癌细胞内脂肪酸合成显著增强，从而促进肿瘤发展。非同源染色体之间，B正确；染色体变异可能会改变染色体上mRNA是转录的产物，由此推测糖浆可能通过调控该基因的基因的数目，但是四分体时期的染色体互换不会改变染色体上转录过程影响脂肪酸合成而发挥作用。若验证此推测，还需基因的数目，C正确；两种变异都会改变染色体上DNA分子的检测(2)中的A组和B组小鼠细胞中脂肪酸合成相关酶基因碱基排列顺序，D正确。的表达或脂肪酸含量。(4)根据研究成果，少喝含糖量高的饮6.A纯红细胞再生障碍性贫血发病的根本原因是SLC52A2基料，健康饮食可预防结肠癌。因突变，坚持服用维生素B2可防止该病的复发，A正确；服用上维生素B2为患者补充了维生素来源，并未修复SLC52A2突变能力提升练基因，B错误；该病在全世界比较少见，这说明人体细胞发生的1.D只有在X染色体上的遗传病中，男性的发病率等于该病致基因突变具有低频性，C错误；利用DNA分子的特异性对基因病基因的频率，而囊性纤雏化是一种常染色体隐性遗传病，A(DNA)进行检测，D错误。错误；囊性纤维化产生的直接原因是CFTR蛋白缺少一个氨基7.C图中A基因突变为a1、a2和a3三种基因，这三种基因是控酸，根本原因是编码CFTR蛋白的基因缺失了3个碱基，B错制同一性状不同表现形式的基因，属于等位基因，也可以说明误；囊性纤维化是编码CFTR蛋白的基因发生突变，导致基因突变具有不定向性，A正确；a1是在A基因编码链的GAGCFTR蛋白在第508位缺少苯丙氨酸，所以该实例不能说明基的G、A之间插入了GGG,编码链变为GGGGAG,相比以前多因突变具有随机性的特点，C错误；患者体内细胞的相关基因了三个碱基GGG,所以其模板链多了CCC,转录形成的mRNA结构发生改变，但基因数量不会发生改变，D正确。多了GGG,因此多了一个甘氨酸，而其他氨基酸不变，B正确；2.C引起LDL受体缺失的基因突变会导致LDL受体减少，则a2中的CGA变为TGA,RNA分子的转录模板链是ACT,转录血浆中的胆固醇与载脂蛋白apoB-100结合形成的低密度脂蛋形成的mRNA上的密码子为UGA,是终止密码子，所以如果白(LDL)无法与受体结合，则胆固醇无法正常的转运至细胞发生2突变，则编码的蛋白质少了多个氨基酸，C错误；白化病内，导致血浆中胆固醇含量升高，A正确；PCSK9基因会发生患者父母表型正常，携带患病基因，可能发生在a1、a2或a3,因多种类型的突变，当突变使PCSK9蛋白活性增强时，会导致此进行基因检测，可含其中三种基因，D正确。LDL受体减少，而有些突变不影响PCSK9的活性，因此有可能8.B由于SLN1基因的两个突变体具有相反的表型，确定两个不会影响血浆中LDL的正常水，B正确；当突变使PCSK9蛋突变体中的SLN1基因在不同位，点发生突变，A正确；SLN1白活性增强时，会导致LDL受体减少，则会导致血浆中胆固醇基因的突变体1的SLN1蛋白合成减少或空间结构改变，比野含量升高，C错误；编码apoB-l00的基因失活，会导致血浆中的生型生长加快，而SLN1基因的突变体2的SLN1蛋白合成增胆固醇无法与载脂蛋白apoB-l00结合形成LDL,因而无法转多或SLN1蛋白难以分解，比野生型生长减慢，因此突变体1运胆固醇至细胞内，导致血浆中胆固醇含量升高，D正确中的SLN1基因表达量显著低于突变体2，B错误；SLN1蛋白：3.C种子正常休眠，主要由脱落酸起作用，而位点1突变则无是赤霉素信号转导的一个抑制因子，突变体1生长快于野生XM蛋白产生，休眠减少，可推测脱落酸作用减弱，即种子对脱型，说明突变体1中的SLN1蛋白可能由于空间结构改变而丧落酸的敏感性降低，A正确；比较表中位点2突变和无突变表失原有功能，C正确；由于突变体2生长慢于野生型，说明突变达的蛋白质图示，蛋白质长度相同，只是中间有一小段氨基酸体2中的SLN1蛋白可能由于空间结构改变而难以被降解，导序列不同，可推测该突变可能是碱基对发生替换造成的，B正致SLN1蛋白积累，抑制生长作用更强，D正确。确；比较表中位，点3突变和无突变表达的蛋白质图示，蛋白质171参考答案